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PATOGENIA
Durante años, se consideró
que la artrosis era un proceso inevitablemente unido a la
edad. Se pensaba que ésta, junto con otros factores,
producía de forma inexorable un envejecimiento del
cartílago que, a la postre, se convertía en
la causa fundamental de la enfermedad [Tabla
1].
Sin embargo, hoy sabemos que las cosas son más complicadas.
El cartílago no es una estructura inerte, sino que
tiene un metabolismo activo. En situaciones normales, los
mecanismos anabólicos y catabólicos están
en equilibrio, lo que hace que el cartílago permanezca
en situación estable. Cuando este equilibrio se altera
por mecanismos mecánicos o inflamatorios, las enzimas
catabólicas sintetizadas por el condrocito predominan
sobre las anabólicas; esto conduce a la destrucción
del cartílago, poniéndose así en marcha
el mecanismo inicial de la artrosis [Tabla
2].
La interleucina
1 desempeña un papel decisivo: estimula la producción
de metaloproteasas (colagenasas, estromielisina, gelatinasa),
que van a originar la destrucción del cartílago.
Por otro lado, estimula la producción de prostaglandinas
en las células sinoviales, poniendo en marcha los consiguientes
mecanismos inflamatorios. Hoy en día se considera que
la liberación de microcristales o la fagocitosis de
fragmentos de cartílago por la membrana sinovial, son
los acontecimientos que estimulan la producción de
esta citocina. En cualquier caso, sea su origen primario o,
más probablemente, secundario, se piensa que esta citocina
es un elemento clave en la destrucción del cartílago;
por lo tanto, su bloqueo impediría, al menos desde
el punto de vista teórico, la destrucción del
mismo.
Finalmente, hay que resaltar la importancia que tienen los
mecanismos proinflamatorios como desencadenantes de la artrosis.
Efectivamente, los anglosajones llaman osteoartritis a esta
enfermedad, a la que consideran la forma más frecuente
de artritis [Tabla
3].
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