PATOGENIA

Durante años, se consideró que la artrosis era un proceso inevitablemente unido a la edad. Se pensaba que ésta, junto con otros factores, producía de forma inexorable un envejecimiento del cartílago que, a la postre, se convertía en la causa fundamental de la enfermedad [Tabla 1]. 

Sin embargo, hoy sabemos que las cosas son más complicadas. El cartílago no es una estructura inerte, sino que tiene un metabolismo activo. En situaciones normales, los mecanismos anabólicos y catabólicos están en equilibrio, lo que hace que el cartílago permanezca en situación estable. Cuando este equilibrio se altera por mecanismos mecánicos o inflamatorios, las enzimas catabólicas sintetizadas por el condrocito predominan sobre las anabólicas; esto conduce a la destrucción del cartílago, poniéndose así en marcha el mecanismo inicial de la artrosis [Tabla 2].

La interleucina 1 desempeña un papel decisivo: estimula la producción de metaloproteasas (colagenasas, estromielisina, gelatinasa), que van a originar la destrucción del cartílago. Por otro lado, estimula la producción de prostaglandinas en las células sinoviales, poniendo en marcha los consiguientes mecanismos inflamatorios. Hoy en día se considera que la liberación de microcristales o la fagocitosis de fragmentos de cartílago por la membrana sinovial, son los acontecimientos que estimulan la producción de esta citocina. En cualquier caso, sea su origen primario o, más probablemente, secundario, se piensa que esta citocina es un elemento clave en la destrucción del cartílago; por lo tanto, su bloqueo impediría, al menos desde el punto de vista teórico, la destrucción del mismo. 

Finalmente, hay que resaltar la importancia que tienen los mecanismos proinflamatorios como desencadenantes de la artrosis. Efectivamente, los anglosajones llaman osteoartritis a esta enfermedad, a la que consideran la forma más frecuente de artritis [Tabla 3].